Ancien élève de l’Université de Sciences de Nantes (2001-2007), titulaire d'un Master en Science de l’aliment et nutrition Humaine (2007) et d’un doctorat en Neurogastroentérologie (2011).
Mon doctorat portait sur l’étude de l’impact de facteurs nutritionnels (fibres et probiotiques) sur les fonctions digestives, en particulier sur le système nerveux digestif ou entérique.
Je suis actuellement en post doctorat à L'UQAM de Montréal, dans le laboratoire de génétique moléculaire du développement du docteur Nicolas Pilon.
M'inspirant de mes travaux de doctorat et de mes travaux sur le modèle Holstein, j'ai développé un nouveau projet visant une nouvelle approche thérapeutique moléculaire pour le traitement de la maladie de Hirschsprung. Ces travaux offriront un nouvel espoir pour les enfants atteints de cette pathologie rare qui n’ont pour le moment que pour seule option la chirurgie et les nombreuses complications que cela implique. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32687927/
Laboratoire de génétique moléculaire du développement
Mai 2013
à septembre 2018
CDD
Montréal
Canada - Québec
Chaque année au Québec, une vingtaine d’enfants naissent avec une pathologie rare appelé maladie de Hirschsprung (HSCR). Ces nourrissons ont une sévère constipation conduisant à une obstruction intestinale. Ceci est dû à l’absence de système nerveux entérique (SNE) à partir de l’anus jusqu’à une hauteur variable des intestins. Actuellement, le seul traitement pour cette maladie autrement létale est l'ablation chirurgicale de la partie des intestins qui est touchée, une approche qui comporte d’importants effets secondaires. Le développement d’éventuelles thérapies non-chirurgicales nécessite une meilleure compréhension des gènes et mécanismes pathogéniques mis en cause dans HSCR. En collaboration avec les CHU Saint Justine (Québec) et de Nantes (France), nous avons réalisé une percée importante dans ce domaine. Ceci a d’abord été rendu possible par la génération d’un modèle de souris pour HSCR, nommé Holstein. Nous avons découvert que chez Holstein la production de la protéine collagène VI (Col6) est augmentée dans les cellules à l’origine du SNE pendant le développement embryonnaire. Cette sécrétion accrue de Col6 rend la matrice extracellulaire inhospitalière à la bonne migration de ces cellules, conduisant à une absence de SNE à la naissance qui entraine l’obstruction intestinale. Nous avons ensuite identifié la même surexpression de Col6 dans des tissus pathologiques d’une cohorte humaine de 16 enfants souffrant de HSCR, ce qui est venu renforcer l’idée que c’est une protéine de grande importance clinique. Nous avons également découvert que chez les enfants souffrant à la fois de HSCR et de Trisomie 21, l'effet est accentué. Puisque deux gènes Col6 sont situés sur le chromosome 21 humain, nos résultats permettent ainsi de résoudre un des grands mystères de HSCR qui est l'association fréquente avec la Trisomie 21.
Mon projet de thèse était centré sur deux thèmes l’étude de l’impact de facteurs nutritionnels (fibres et probiotiques) sur les fonctions digestives, en particulier sur le système nerveux digestif ou entérique. Dans ce contexte, mes travaux de thèse ont permis de démontrer qu’un régime riche en fibres non digestibles, pouvaient induire une plasticité du phénotype neurochimique du système nerveux entérique et ainsi contribuer à l’accélération du transit colique.
Participation à des travaux caractérisant la maturation du système nerveux entérique durant la période post-natale et la capacité de facteurs nutritionnels, en particulier le butyrate, à accélérer la maturation du système nerveux entérique et des fonctions digestives. Publications :
Mise en place un réseau incluant les gastroentérologues, patients et chercheurs pour permettre au laboratoire de collecter l’ensemble des tissus opératoires pour faire une bio-collection. De plus, une partie de ces tissus ont permis de développer une technique d’extraction de cellules gliales, chez deux espèces animales ainsi que chez l’homme, et de mettre en place des cultures primaires de cellules gliales entériques.
MDeutsche Gesellschaft für Neurogastroenterologie und Motilität e.V
Mars 2010
Munich
Allemagne
Butyrate induces a cholinergic phenotype in the enteric nervous system and enhances cholinergic motor response. Soret R, de Coppet P, Chevalier J, Derkinderen, Bruley des Varannes S, Segain JP, Neunlist
1ère Journée de l’Institut des Maladies de l’Appareil Digestif
Juin 2009
Nantes
France
Modulation nutritionnelle du phénotype neurochimique du système nerveux entérique. Soret R, de Coppet P, Chevalier J, Derkinderen, Bruley des Varannes S, Segain JP, Neunlist M
Neurogastroenterology and motility. Joint international meeting
Novembre 2008
Lucern
Suisse
Butyrate induces a cholinergic phenotype in the enteric nervous system and enhances cholinergic motor response. Soret R, de Coppet P, Chevalier J, Derkinderen, Bruley des Varannes S, Segain JP, Neunlist M
Induction d’un phénotype cholinergique dans le système nerveux entérique par le butyrate : impact sur la motricité digestive. Soret R, de Coppet P, Chevalier J, Derkinderen, Bruley des Varannes S, Segain JP, Neunlist M
22éme réunion du Club français de motricité digestive
Juin 2008
Marseille
France
Le butyrate induit un phénotype cholinergique dans le système nerveux entérique et améliore la réponse motrice cholinergique. Soret R, de Coppet P, Chevalier J, Derkinderen, Bruley des Varannes S, Segain JP, Neunlist M