Soret Rodolphe
Docteur en biologie
44 ans
Permis de conduire
Montréal, Canada (H2W2J3) France
Situation professionnelle
En poste
Ouvert aux opportunités
Présentation
Ancien élève de l’Université de Sciences de Nantes (2001-2007), titulaire d'un Master en Science de l’aliment et nutrition Humaine (2007) et d’un doctorat en Neurogastroentérologie (2011).
Mon doctorat portait sur l’étude de l’impact de facteurs nutritionnels (fibres et probiotiques) sur les fonctions digestives, en particulier sur le système nerveux digestif ou entérique.
Je suis actuellement en post doctorat à L'UQAM de Montréal, dans le laboratoire de génétique moléculaire du développement du docteur Nicolas Pilon.
Mon doctorat portait sur l’étude de l’impact de facteurs nutritionnels (fibres et probiotiques) sur les fonctions digestives, en particulier sur le système nerveux digestif ou entérique.
Je suis actuellement en post doctorat à L'UQAM de Montréal, dans le laboratoire de génétique moléculaire du développement du docteur Nicolas Pilon.
Post Doctorat
Laboratoire de génétique moléculaire du développement
Mai 2013
à septembre 2018
CDD
Montréal
Canada - Québec
- Chaque année au Québec, une vingtaine d’enfants naissent avec une pathologie rare appelé maladie de Hirschsprung (HSCR). Ces nourrissons ont une sévère constipation conduisant à une obstruction intestinale. Ceci est dû à l’absence de système nerveux entérique (SNE) à partir de l’anus jusqu’à une hauteur variable des intestins. Actuellement, le seul traitement pour cette maladie autrement létale est l'ablation chirurgicale de la partie des intestins qui est touchée, une approche qui comporte d’importants effets secondaires. Le développement d’éventuelles thérapies non-chirurgicales nécessite une meilleure compréhension des gènes et mécanismes pathogéniques mis en cause dans HSCR. En collaboration avec les CHU Saint Justine (Québec) et de Nantes (France), nous avons réalisé une percée importante dans ce domaine. Ceci a d’abord été rendu possible par la génération d’un modèle de souris pour HSCR, nommé Holstein. Nous avons découvert que chez Holstein la production de la protéine collagène VI (Col6) est augmentée dans les cellules à l’origine du SNE pendant le développement embryonnaire. Cette sécrétion accrue de Col6 rend la matrice extracellulaire inhospitalière à la bonne migration de ces cellules, conduisant à une absence de SNE à la naissance qui entraine l’obstruction intestinale. Nous avons ensuite identifié la même surexpression de Col6 dans des tissus pathologiques d’une cohorte humaine de 16 enfants souffrant de HSCR, ce qui est venu renforcer l’idée que c’est une protéine de grande importance clinique. Nous avons également découvert que chez les enfants souffrant à la fois de HSCR et de Trisomie 21, l'effet est accentué. Puisque deux gènes Col6 sont situés sur le chromosome 21 humain, nos résultats permettent ainsi de résoudre un des grands mystères de HSCR qui est l'association fréquente avec la Trisomie 21.
*À noter que l’importance de ces travaux a été soulignée dans deux commentaires éditoriaux:
- Nouvelle thérapie pour la maladie de Hirschsprung. (Étude en cours ...)