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Jérôme Montnach

Jérôme Montnach

Data Analyste

37 ans
Permis de conduire
Nantes (44000) France
En recherche d'emploi En recherche active
Contactez-moi
Au cours de ma formation universitaire je me suis vite orienté vers une formation en physiologie cardiovasculaire. J'ai néanmoins gardé une formation scientifique ouverte aux autre spécialités. En parallèle, j'ai développé des compétences en gestion de projet, analyse de données, statistique et marketing. J'ai intégré des laboratoires de recherche de grande renommée dans lesquels j'ai réalisé de nombreuses collaborations internationales. Lors de mon post-doctorat à New York, approfondi mes connaissances en techniques d'imagerie et d'analyse de données haut-débit sur R et Python.

Passionné par l'analyse de données ainsi que la visualisation de celles-ci, je suis en veille permanente sur les nouvelles techniques utilisées et toujours en recherche d'amélioration. Rigoureux et méthodique, j'aime donner sens aux données analysées.
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Expériences
  • Data Visualisation Tableau Software
  • Analyse statistique et biologique
  • Analyses en composante principale
  • Clustering et réseaux neuronaux
  • Matrices de correlation / heatmaps
  • Formation en programmation scientifique sur Python et R
  • Analyse de réseaux neuronaux, de clusters et de correlations de matrices
  • Modélisation linéaire et logistique
  • Analyse de big data: développement d'outils informatiques (R et Python) et de méthodes d'analyse des résultats de génomique (RNA-Seq et Exon Usage)
  • Imagerie 3D haute résolution (3D-STORM, FI-SEM, CLEM): Caractérisation des complexes macromoléculaires cardiaques.
  • Contrat d'interface avec l'industrie pharmaceutique: Test d'efficacité de molécule visant à réduire al fibrose cardiaque
  • Collaborations internationnales (pilotage) pour l'analyse de données de protéomique en relation avec des données de génomique (R)
  • Caractérisation globale d'un modèle murin visant à comprendre la physiopathologie de la dysplasie du ventricule droit
  • Mise au point de protocoles d'imagerie visant à observer le transfert mitochondrial intercellulaire.
Détails de l'expérience
  • PUBLICATIONS:

    • Cerrone M,* Montnach J,* Lin X... Ackerman M, van Veen TB, Valdivia H and Delmar M: Plakophilin-2 is required for expression of a transcriptional network that controls calcium cycling: a novel arrhythmia mechanism in arrhythmogenic cardiomyopathy. Nature Communications.
  • COMMUNICATIONS SCIENTIFIQUES:

    • Montnach J, Cerrone M,...van Veen TB, Valdivia H and Delmar M. Loss of Plakophilin-2 expression causes alternative splicing misregulation. A new component in the molecular substrate of Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy (ARVC). Heart Rhythm Society, 38th Scientific Session, 10-13 May 2017, Chicago.

    • Cerrone M,* Montnach J,* Lin X... Ackerman M, van Veen TB, Valdivia H and Delmar M: Plakophilin-2 and the molecular mechanisms of arrhythmogenic cardiomyopathy. Heart Rhythm Society, 38th Scientific Session, 10-13 May 2017, Chicago.
  • Thèse de doctorat: Troubles du rythme cardiaque et cardiomyopathies associés au canal sodique Nav1.5

    Travaux réalisés au sein du FP7 Européen EuTrigTreat
  • Extension de la base de données précédemment développée au sein du laboratoire avec déploiement de nouveaux modules.
  • Développement et caractérisation d'un modèle murin récapitulant la physiopathologie observée chez les patients atteints de syndrome du QT Long de type 3 dans le but de comprendre les mécanismes physiopathologiques et de mettre en évidence de nouvelles voies thérapeutiques
  • Caractérisation et première approche thérapeutique d'un modèle murin récapitulant la physiopathologie observée chez les patients atteints de troubles progressifs de la conduction cardiaque.
  • Encadrement d'étudiants du BTS au Master 2
  • Organisation de formations pour les personnels administratifs de l'INSERM (B.A-BA de la biologie)
Détails de l'expérience
  • PUBLICATIONS:

    • Montnach J,* Derangeon M,* Ore Cerpa C, Jagu B, Patin J, Toumaniantz G, Girardeau A, Huang CLH, Colledge WH, Grace AA, Baró I, Charpentier F (2017). TGF-β receptors inhibition prevents ventricular fibrosis in a mouse model of progressive cardiac conduction disease. Cardiovascular Research In press.

    • Montnach J, Chizelle F, Belbachir N, Lin L, Carcouet A, Meinzinger AJ, Shmerling D, Benitah JP, Gómez AM, Baró I, Charpentier F. Remodeling of Ca2+ handling proteins induces arrhythmias and cardiac deficiency in a novel model of type 3 long QT syndrome. Cardiovascular Research In Revision.

    • Derangeon M, Montnach J, Baró I, Charpentier F, (2012). Mouse Models of SCN5A-Related Cardiac Arrhythmias. Front Physiol, 3:210
  • COMMUNICATIONS SCIENTIFIQUES:

    • J. Montnach, A. Carcouet, I Baró, F. Charpentier . Scn5a+/ΔQKP mice : new model of long QT syndrome associated with ventricular arrhythmias and dilated cardiomyopathy.
      Printemps de la cardiologie 2014, April 24-25, Strasbourg, France.

    • J. Montnach, A. Carcouet, I Baró, F. Charpentier. Scn5a+/ΔQKP mice exhibit long QT syndrome, ventricular extrasystoles and dilated cardiomyopathy. 24e Journées Européennes de la Société française de Cardiologie, 15-18 January 2014, Paris,

    • J. Montnach, A. Carcouet, I Baró, F. Charpentier. Scn5a+/ΔQKP mice exhibit long QT syndrome, ventricular extrasystoles and dilated cardiomyopathy.
      Denis Escande Symposium 2013, August 29-30, Amsterdam, Netherland.

    • J. Montnach, A. Carcouet, I Baró, F. Charpentier. Scn5a+/ΔQKP mice develop long QT syndrome and dilated cardiomyopathy.
      EuTrigTreat Annual Meeting, June 5-7, Padova, Italy.

    • Jérôme Montnach, Mickael Derangeon, Cynthia Oré Cerpa, Benoit Jagu, Gilles Toumaniantz, Baro Isabelle and Flavien Charpentier TGF-β, CTGF and Pannexin1 signaling pathways induce fibrotic ventricular remodeling in Scn5a+/- mice.
      Heart Rhythm 2013, 7-11 May, Denver, CO, USA

    • Jérôme Montnach, Mickael Derangeon, Cynthia Oré Cerpa, Benoit Jagu, Gilles Toumaniantz, Baro Isabelle and Flavien Charpentier TGF-β, CTGF and Pannexin1 signaling pathways induce fibrotic ventricular remodeling in Scn5a+/- mice.
      Printemps de la cardiologie 2013, April 18-19, Marseille, France.
  • Stage de 1ère année d'Avril à Juin 2010 suivi du stage de 2e année de Septembre 2010 à Juin 2011
  • Développement d'une base de données permettant le gestion des animaux au sein de l'équipe de recherche.
  • Etude de l'implication des fibroblasts cardiaques dans la physiopathologie associée aux troubles progressifs de la conduction cardiaque
  • Caractérisation in vitro des effets de la surpression du facteur de transcription Tbx3 sur l'activité automatique des cardiomyocytes.
Détails de l'expérience
  • COMMUNICATIONS SCIENTIFIQUES:

    • Jérôme Montnach, Mickael Derangeon, Cynthia Ore Cerpa, Isabelle Barò, Flavien Charpentier. Reduction of Nav1.5 in cardiac fibroblasts may fine-tune cardiac remodeling and fibrosis in Scn5a+/- mice.
      Denis Escande Symposium 2011, June 16-17, Nantes, France.

    • Oré Cerpa C, Portero V, Montnach J, Derangeon M, Charpentier F. Investigation of Tbx3 overexpression capacity to generate pacemaker activity in cultured neonatal mouse ventricular myocytes.
      Printemps de la cardiologie 2011, May 12-14, Lyon, France.

    • Oré Cerpa C, Montnach J, Hivonnait A, Goudeau E, Pitard B, Charpentier F. Focal non-viral gene transfection of ventricular cardiomyocytes with HCN1-HCN2 channels generates ventricular pacemakers in a mouse model of complete atrioventricular block. Circulation. 2010;122:A15732
      Scientific sessions 2010 of the American Heart Association, Nov 13-17, Chicago, USA.

    • Oré Cerpa C, Montnach J, Hivonnait A, Goudeau E, Pitard B, Charpentier F. Focal non-viral gene transfection of ventricular cardiomyocytes with HCN1-HCN2 channels generates ventricular pacemakers in a mouse model of complete atrioventricular block. Arch Cardiovasc Dis Suppl 2010; 2: 75.
      Printemps de la Cardiologie 2010, Apr 15-17, Nantes, France.
  • Caractérisation histologique du remodelage fibrotique dans un modèle murin déficient pour la plakophilin-2
  • Mise au point de méthodes informatiques de détection automatiques de détection de la fibrose cardiaque.
  • Caractérisation électrophysiologique des effets de la chimère HCN1-HCN2 sur le courant ionique responsable de l'activité automatique
  • Transfert non viral de gène au sein de cardiomyocytes visant à générer une activité électrique automatique.
Détails de l'expérience
  • COMMUNICATIONS SCIENTIFIQUES:

    Oré Cerpa C, Montnach J, Hivonnait A, Goudeau E, Pitard B, Charpentier F. Focal non-viral gene transfection of ventricular cardiomyocytes with HCN1-HCN2 channels generates ventricular pacemakers in a mouse model of complete atrioventricular block.
    20ème Colloque canaux ioniques 2009, Sept 20-23, Giens, France.

Stage volontaire

l'insitut du thorax, UMR915
Juin 2008 à août 2008
  • Mise en évidence de l'effet du PIP2 sur la régulation du canal potassique cardiaque hERG
Détails de l'expérience
  • PUBLICATION:

    • Rodriguez N, Amarouch MY, Montnach J, Piron J, Labro AJ, Charpentier F, Merot J, Baro I, Loussouarn G, (2010). Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate (PIP(2)) stabilizes the open pore conformation of the Kv11.1 (hERG) channel. Biophys J, 99: 1110–1118
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